Nasdaq-0.38%
Stockholm
1.04%
1.04%
Den senaste tiden har nya studieresultat kommit fram som gör eprotirome och dess unika verkningsmekanism alltmer intressant. Den helt leverselektiva TR-agonisten stimulerar kroppens egen lipid- och glukosreglering i levern genom en mångfacetterad fysiologisk process, som förutom att sänka LDL- kolesterol, har en rad övriga positiva effekter på det metabola systemet. Jag har nedan länkar till en del artiklar och videolänkar som delvis bekräftar eprotiromes potential.
I slutet av maj har även Niaspan (niacin)i en större studie inte visat sig skydda mot hjärt/kärlsjukdom. Risken för stroke visade sig öka något, trots mycket starka effekter på bio markörer, framförallt HDL men även på LDL, TG och Lp(a). Nyttan av att höja HDL med läkemedel blir återigen starkt ifrågasatt och spekulationerna förstärks om att det kan ha en motsatt effekt och att lågt HDL främst är ett symtom och inte orsak till hjärt/kärlsjukdom. Anacetrapip hade trots goda effekter på bio markörer i en första fas III studie, faktiskt en liten ökning av både den sjukdomskopplade och den totala dödligheten gentemot placebo.
Tidigare studier har redan visat att personer med låga TR nivåer har en förhöjd risk för hjärt/kärlsjukdom och att personer med högre nivåer har en lägre risk. Fördelen med eprotirome är att den i en fysiologisk process, stimulerar kroppens egen regleringsmekanism för det metabola systemet TR. Till skillnad från naturligt sköldkörtelhormon verkar eprotirome selektivt i levern, kroppens naturliga reglerings organ för blodfetter, blodsocker och energiförbränning, vilket gör agonisten unik. Eprotiromes positiva effekter, förutom på LDL, även på blodsocker, triglycerider, kvoten för apoB/apoA-1, Lp(a), omvänd kolesteroltransport och fettlever, gör den ännu mer intressant i ljuset av nya studier kring ”ultra-bad” kolesterol, , för vilket eprotirome har en unik verkningsmekanism.
Nyheten om att FDA varnar för den högsta dosen av simvastatin stärker eprotirome, som gör att man kan halvera dosen och ändå få en signifikant bättre effekt. I USA har National Lipid Association kommit med nya rekommendationer om att screena alla barn för att upptäcka genetiska blodfettsrubbningar. Öppna länkarna nedan och läs och förstå att den allra senaste utvecklingen inom lipidforskningen gynnar både eprotirome och patienterna, som i framtiden kan få en effektivare behandling med mindre biverkningar.
http://www.pbs.org/newshour/bb/health/jan-june11/cholesterol_05-27.html
http://www.blogalegent.com/Cardiology-Niaspan-HDL-and-Assumptions&ga_id=HPsqu
http://health.msn.com/health-topics/cholesterol/scientists-discover-ultra-bad-cholesterol
http://high-fat-nutrition.blogspot.com/2010/11/anacetrapib-giggle.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_112309.html
Denna text är skriven av vårt forums användare. Det är insändaren - och inte REDEYE - som ansvarar för inläggets innehåll. Det är således den enskilda signaturen som är ansvarig för inläggets innehåll och trovärdighet. Läsarna av inlägg uppmanas att på egen hand kritiskt analysera och granska informationen.
Kommentarer
Den näst sista länken går till en av "Fettsektens" sidor. Läser man abstraktet till artikeln som de hänvisar till så får man en helt annan uppfattning. För att avgöra vad som är fel så behöver man läsa hela artikel.
Är det någon som har tillgång till Nejm som har gjort det?
Tar tillbaka det där med fettsekten. Men slutsatsen i abstraktet stämmer knapast med resultatet i tabellen.
Vad bloggarna gjort är att de har brutit ut resultatet för "Death by cardiovascular causes". Tittar man enbart på skillnaden (1 död i placebogruppen vs 4 döda med anacetrapib) så är det en ökning med 300%. Siffrorna är dock alldeles för låga för att vara statistiskt signifikant och författarna ser, helt korrekt, ingen anledning att jämföra dessa värden (jag fick det till p-value = 0.37 FISHER exact t-test). De nämner att dock att totala antalet dödsfall är detsamma mellan grupperna.
Håller med dig! Siffrorna bevisar inte något! Inte ens om mothypotesen är att anacetrapib har en positiv effekt. Jag ser att Springman gör en lite modifierad tolkning som inte heller är bevisad. Även om resultatet kan uppså av ren slump så vill man gärna se en bättre undersökning innnan man tror på anacetrapib. Sådan kanske redan finns?
Så en av "översteprästerna" har vaknat till.
Kanske "Springpojken" kan förklara förfallet i Karo Bio?
Jag kan delvis hålla med Springman i resonemanget även om han som vanligt är lite för optimistisk. Den stora frågan är väl varför BF inte visar intresse för Eprotirome. Jag kan inte hitta något självklart svar på detta. Mercks satsar ju enorma pengar på anacetrapib trots att epro borde vara bättre. Speciellt nu när man visat att höjning av HDL har mindre betydelse. Vad en eventuell ny markör kommer att betyda för epro är det kanske förtidigt att utala sig om men det lutar väl åt att det blir till fördel för epro!