Alzinova som en av huvudtalarna med Big Pharma på Alzheimers konferans i London

2016-02-19 08:01, Edited at: 2016-02-19 09:21

Alzinova som en av huvudtalarna med Big Pharma på Alzheimers konferans i London

Den 10e 11e Maj är det dags för Alzinova att göra sin viktigaste presentation i bolagets historia.

Anders Sandberg Chief Scientific officer är en av huvudtalarna på en Alzheimers konferans i London där han kommer presentera följande enligt nedan och nämns även som benefit of attending av konferansen

med "Discover novel therapeutic strategies including Alzinova's lead AßCC technology and oligomer-specific vaccine development ":

http://www.slideshare.net/TeriArri/p170-alzheimers

11:00 SPECIFIC TARGETING OF SYNAPSE-DAMAGING OLIGOMERS OF AMYLOID-BETA WITH ASSCC TECHNOLOG

Anders Sandberg CSO, Alzinova AB

· The merits of AßCC proprietary technology in for novel therapeutics and diagnostics

· Lead candidate vaccine development showing extreme specificity of oligomer toxins and prevention of cross-reactivity

Pre-clinical trial preparations of ALZ-101 lead candidate

Förutom plattformen man använder för att nått fram till sin vaccin kandidat och diagnos verktyg för att mäta oligomerer i patienters ryggmärgsvätska

samt förberedelserna för att nå fram till godkännande av fas 1 start av studien på ALZ-101 är det mest spännande att man kommer påvisa att

ALZ-101 är helt specifikt att angripa oligomerer utan att påverka annat plack/ proteiner som får stort fokus.

Alzinovas musstudie för ALZ-101

Alzinova har i musförsök visat att "alzheimers möss" som fick ALZ-101 fick ett normalt antal synapser liknande friska möss (synapser är

strukturer i neuroner vilka signalerar mellan nervcellerna) och ca 25% högre jämte de "alzheimers möss som inte fick det.

Vidare kunde man även visa att man inte påverkade övigt plack/proteiner dvs att det var helt specifikt mot oligomerer som sätter sig på

nervtrådarna (påverkande av plack/proteiner kan/ger kraftiga biverkningar).

Skadliga oligomererer skapas av protein ihopklumpningar som sker när AB42 ökar jämte AB 40, dessa sätter sig på nervtrådarna och förhindrar kommunikation mellan nervcellerna och dödar dem med tiden.

Alzinovas approach i ALZ-101

För att förklara på ett förståligt sätt länkar jag till olika källor.

"Amyloid beta (Aβ or Abeta) denotes peptides of 36–43 amino acids that are crucially involved in Alzheimer's disease as the main

component of the amyloid plaques found in the brains of Alzheimer patients."

The "amyloid hypothesis", that the plaques are responsible for the pathology of Alzheimer's disease, is accepted by the

majority of researchers but is by no means conclusively established. An alternative hypothesis is that amyloid oligomers

rather than plaques are responsible for the disease.[24][41] Mice that are genetically engineered to express oligomers but

not plaques (APPE693Q) develop the disease. Furthermore, mice that are in addition engineered to convert oligomers into

plaques (APPE693Q X PS1ΔE9), are no more impaired than the oligomer only mice.[42] Intra-cellular deposits of tau protein are

also seen in the disease, and may also be implicated, as has aggregation of alpha synuclein."

källa: https://en.wikipedia.org/wiki/Amyloid_beta

I första stycket beskrivs vad placket innehåller i Alzheimers patienter i form av amyloid beta. I andra citeringen är det just det alternativa synsättet som

Alzinovas har att det är oligomerna som är orsaken till utvecklandet av Alzheimers och inte placket i sig (oligomerna bildar plack i senare skede).

I musstudier kunde man se att möss med oligomer men utan plack utvecklade Alzheimers och ingen skillnad fanns om musen även hade plack.

Alzinovas approach bekräftas i en av de största tidsskrifterna enligt nedan beskrivs specifikt hur ologomerna angriper och att dessa just hindrar kommunikationen mellan nervcellerna och triggar immunförsvaret att gå in.

Första bilden är speciellt intressant för att få en överblick av nervcellen och vad som påverkar denna vid Alzheimers.

http://www.pharmaceutical-journal.com/news-and-analysis/features/closing-in-on-alzheimers-disease/20069081.article

Alzinovas approach med oligymer specifik targeting har ännu aldrig prövats på människa. Alzinova siktar på att ha ALZ-101 godkännt

för kliniska studier i människa under 2a halvåret nästa år.

Lite mer utförligt om Alzinovas ALZ-101 kan man läsa på deras hemsida: http://www.alzinova.com/researches/research-and-development/

Konkurrenter i klinisk fas 3 försök

Just att ALZ-101 är specifik och inte påverkar andra proteiner/plack är det unika och just vad som behövs för att kunna bromsa/stoppa utvecklandet av Alzheimers utan kraftiga biverkningar som "brain swelling".

De försök till behandling av Alzheimers som hittills gjorts av andra parter har inte haft tillräckligt specifika substanser och har därför slagit ut andra, huvudsakligen naturligt förekommande, partiklar/plack/proteiner i kroppen. Resultatet har varit utebliven/ mycket låg effekt och grava biverkningar.

Dagens mest kända kandidater som Biogens Aducanumab och Eli Lillys Solanezumab är de som anses mest lovande och fått mest fokus.

Biogens fas Ib-studie (numera i fas 3) med kandidaten Aducanumab, som är den enda kandidaten som enbart angriperihopklumpade former (alltså även placken) har hittills visat att sjukdomsförloppet kan bromsas något. Aducanumabslår som ALZ-101 mot ologymerer men bredare än Alzinovas ALZ-101 dvs påverkar även placket vilket medför biverkningar där den allvarligaste är "brain swelling" som fås pga av läckande blodkärl i hjärnan.

Den har därför kraftiga dosbegränsningar som medför att den inte kommer vara så effektiv som den kunde varit.

Ely Lillys Solanezumab skiljer sig från övriga genom att den inte angriper ihopklumpade former. Därför har den en bra säkerhetsprofil och kan ges i mycket höga doser, vilket torde vara en av orsakerna till att en liten effekt faktiskt kan ses i patienter.

Den slår dock väldigt brett mot Amyloid beta och man gör nu sitt 3e fas3 försök med denna efter 2 misslyckade.

Både Eli Lilly och Biogen har ovan kandidater sedan nyligen i fas 3 försök.

De kan mkt väl nå marknaden fast de har endast en begränsad verkan /med biverkningar men är ett första steg mot ett mer utdraget

förlopp av Alzheimers.Uppskattad försäljning för ett bromsande läkemedel ligger på 20 miljarder dollar årligen!

Medverkan stort för Alzinova

Att just Alzinova får vara med som en av huvudtalarna som enda mindre bolag jämte de stora läkemedelsbolagen vilka nämns nedan

är såklart oerhört stort för bolaget och bekräftar intresset för deras kandidat. Vad det kommer leda återstår att se.

Kan Anders Sandberg övertyga om kandidaten ALZ-101 är så förträfflig som man uppger kommer det knappast saknas intressanter för licensiering.

Lär säkerligen komma ett pressmeddelande om medverkan i konferansen och dess betydelse inom kort.

http://www.slideshare.net/TeriArri/p170-alzheimers

http://www.globaleventslist.elsevier.com/events/2016/05/alzheimers/

Samtliga "Featured Speakers":

• Luc Ver Donck, Scientific Director, Janssen Research & Development

(Ägs av Johnson & Johnson Marcet Cap 280 miljarder dollar)

• Steve Hood, Director, Biotransformation & Drug Disposition, GSK

(Marcet cap GlaxoSmithKline plc (GSK) ca 98 miljarder dollar)

• Matthew Kennedy, Director, Early Discovery Neuroscience, Merck

(Marcet Cap Merck 137 miljarder dollar)

• Serge Van der Geyten, Director, Neuroscience External Affairs, Janssen Research & Development

(Johnsson o Johnsson company som ovan ca 280 miljarder dollar)

• Michael J O’Neill, Head of Molecular Pathology Group, Eli Lilly

(Marcet Cap Eli Lilly ca 81 miljarder dollar)

• Claude M Wischik, Executive Chairman, TauRx Therapeutics

( Inte noterat för tillfället men skall bli det inom 1 år, uppskattad värdering ca 15 miljarder dollar)

• Anders Sandberg, Chief Scientific Officer, Alzinova AB

(Värdering på 0.005 miljarder dollar :-) eller 40 miljoner kronor varav 20 i kassa)

• Simon Ridley, Director of Research, Alzheimer’s Research UK

Alzheimer's Research UK is the United King

Många teorier om Alzheimers uppkomst/ förhindande approach

Ovan beskrivning av Alzinovas sätt att angripa Alzheimers får ses som endast en av flera sätt/ teorier att förhindra Alzheimers och delas knappast av alla forskare vilka får ses som ganska oense på flera områden

om vad den beror på och hur man förhindrar Alzheimers bäst.

Att angripa placket och tau spåret är 2 olika huvudspår jag inte gått in på dessa 2 utesluter dock inte Alzinovas angreppsätt utan fokuserar på andra sätt att förhindra Alzheimers.

Jag kan mycket väl ha kommit till en del förhastade slutsatser eller helt av felaktiga påståenden och är självfallet öppen for tillrättavisning/ kompletterande fakta/ åsikter/ teorier .

Samarbete med Merck?

Vidare verkar det som att det stora läkemedelsföretaget som Alzinova har samarbete med om gällande diagnos verktyg för att mäta oligomerer i patienters ryggmärgsvätska är Merck, vilket bolaget inte gått ut.

Jag fann detta som indikerar att Merck gjort en utvärdering och kan mycket väl vara denna som lett till att man nu genomför utvärdering via samrbete. Result atetkommer presenteras under Q2 i år. Intressant att Merck fått upp ögonen för Alzinova!

Se under rubrik "erfarenhet" där Alzinova nämns.

https://www.linkedin.com/in/juliya-kalinina-7297865

Värdering av Alzinova

Att uppskatta en korrekt värdering på Alzinova i dagsläget är såklart oerhört svårt.

Om ALZ-101 utlicensieras som det är tänkt så skedde det utlicensierings "deals" på mellan 200 och 900 miljoner US exlusive royalty under 2015 för kandidater i preklinik/fas1 och sannolikheten att just detta kan ske är hur bolaget skall värderas.

I dagsläget indikerar BV av marknaden att det knappast är troligt att man når dit med en värdering över börsen på ca 40 miljoner kronor

(kassa uppskattningsvis på runt 15 miljoner i dagsläget).

Jag tror att chansen är riktigt god och har tagit position därefter.

Oerhört spännande att se vad konferansen mynnar ut i samt resultat i kommande djurstudier som kommer framöver.